导读:众所周知，三阴乳腺癌通过逃避免疫系统监视进而无法引起免疫反应，癌细胞这种“隐身”的问题不解决，大部分三阴乳腺癌患者将继续受折磨。但近日有好消息传来，德州大学安德森癌症中心的华人科学家在小鼠中发现，一种长非编码RNA的过量表达能够截断肿瘤细胞展示抗原的必经之路，而这正是三阴乳腺癌细胞能够隐身的原因所在，这为饱受该病折磨的患者带来了希望，详见正文。

       最近，德州大学安德森癌症中心的华人科学家杨柳青团队，为我们揭开了三阴乳腺癌隐身的秘密。他们在小鼠中发现，一种长非编码RNA（lncRNA）的过量表达，能够截断肿瘤细胞展示抗原的必经之路，这是三阴乳腺癌细胞能够隐身的原因所在。这个结果还得到了患者临床数据的验证。此外，他们还发现该lncRNA能抑制著名的抑癌基因Rb和p53。这个发现可能破解免疫治疗在三阴乳腺癌患者中面临的困境。并提供一种新的分子标志，为三阴乳腺癌的早期预防提供可能。相关研究发表在著名学术期刊《自然免疫学》上，论文的第一作者是Qingsong Hu博士。

       研究人员推测，LINK-A可能会破坏肿瘤的PLC。于是，他们检测了三阴乳腺癌患者中PLC蛋白的水平。发现所有对免疫治疗无响应的患者，PLC蛋白水平都下降了。随后，研究人员进一步在小鼠肿瘤模型中证明，LINK-A高表达会驱动三阴乳腺癌的形成。他们发现，LINK-A会利用一种泛素连接酶，使PLC蛋白被降解。没了PLC，肿瘤的新抗原就无法被挂到细胞表面了。这就是三阴乳腺癌隐身的秘密。此外，研究人员还发现，LINK-A除了能降解PLC外，还能降解P53和Rb这两种抑癌蛋白，推动肿瘤的发展。

       由此可见，LINK-A对三阴乳腺癌的发生和发展是相当重要的。那将其抑制会如何呢？

       而用LINK-A抑制剂处理肿瘤小鼠，同样也观察到肿瘤中PLC蛋白含量更高，免疫细胞更多。并且，肿瘤生长受到明显抑制，肺部转移大幅减少。此外，用LINK-A抑制剂和免疫检查点抑制剂，联合治疗肿瘤小鼠，则发现能够大大提升了治疗效果，延长小鼠的生存时间，提升存活率。